Una aproximación al impacto del Alzheimer.
Científicos en Estados Unidos descubrieron cómo la enfermedad de Alzheimer se propaga en áreas vulnerables del cerebro "infectando" a una neurona tras otra.
La proteína anormal utiliza la sinapsis para saltar de una neurona a otra.
Sin embargo, en lugar de un virus o una bacteria, el responsable es una proteína que se extiende a lo largo de los circuitos cerebrales, aseguran los investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia.
El hallazgo fue llevado a cabo en ratones pero podría eventualmente conducir al desarrollo de nuevas terapias para la enfermedad, por ejemplo medicamentos que detengan la progresión de la proteína responsable, afirman los científicos en la revista PLoS One.
Durante años los científicos han intentado descubrir si la enfermedad de Alzheimer comienza de forma aislada en distintas regiones vulnerables del cerebro en distintos momentos, o si se inicia en una región y posteriormente se propaga a zonas interconectadas.
La nueva investigación, que fue llevada a cabo con un modelo de ratones genéticamente modificados que tenían una forma de Alzheimer, demostró que esta última hipótesis parece ser la correcta.
Los científicos encontraron en el cerebro de los animales que la alteración de una proteína que se encuentra en las neuronas, llamada tau, que normalmente se encarga de regular la estabilidad del tránsito de las células, se propaga de forma anormal "saltando" de una neurona a otra.
Los investigadores creen que otras enfermedades neurodegenerativas, como la de Parkinson, podrían también ser resultado de esta alteración.
Se sabe que la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la acumulación de placas -o depósitos- de una proteína llamada beta-amiloide y de un conglomerado de fibrillas entrelazadas dentro de las neuronas.
Estas fibrillas están compuestas de proteína tau.
Estudios en cerebros de pacientes que fallecieron con Alzheimer han mostrado que la enfermedad, especialmente cuando están presentes las fibrillas de proteína tau, se inicia en una región del cerebro llamada corteza entorrinal, la cual juega un papel clave en la memoria.
Después, a medida que el trastorno progresa, parece afectar áreas anatómicamente interconectadas y cada vez más importantes en el cerebro.
Hasta ahora los estudios habían apoyado este patrón de propagación de Alzheimer, pero no se había podido demostrar de forma concluyente que realmente fuera así.
Ahora, gracias a la creación de un nuevo modelo de ratones transgénicos con enfermedad de Alzheimer los científicos parecen haber encontrado evidencia clara de que es así.
Los ratones fueron diseñados para que el gen de la proteína tau anormal se activara en la corteza entorrinal.
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Los científicos analizaron el cerebro de los animales durante distintos períodos durante 22 meses para trazar un mapa de la propagación de la proteína anormal.
Encontraron que a medida que los ratones envejecían la proteína tau se trasladaba por una red de circuitos neuronales, desde la corteza entorrinal hacia otras regiones del cerebro.
La proteína anormal, dicen los científicos, pasaba de una neurona a otra a través de las uniones que éstas utilizan para comunicarse entre sí, las llamadas sinapsis.
"Investigaciones precedentes que fueron realizadas con IRM (imágenes por resonancia magnética) sobre humanos ya habían revelado este tipo de propagación de la enfermedad", subrayó el doctor Scott Small, profesor de neurología en la facultad de medicina de la Universidad de Columbia en Nueva York, coautor de este estudio.
"Pero estas diferentes investigaciones no permitían mostrar con certeza que el Alzheimer se propaga directamente de una región del cerebro a otra", precisó Small en un comunicado.
Para hacerlo, estos investigadores desarrollaron ratones transgénicos portadores del gen que produce una forma anormal de la proteína humana 'tau' en la corteza entorrinal, ubicada en la parte superior del lóbulo temporal del cerebro.
Los cerebros de estos ratones fueron analizados en diferentes momentos durante un período de 22 meses para establecer un mapa de la progresión de la proteína 'tau'.
Los investigadores comprobaron que a medida que estos ratones envejecían, la proteína se propagaba a lo largo de un pasaje anatómico desde la corteza entorrinal, importante para la memoria, hasta el hipocampo, y desde allí a la neocorteza.
"Esta progresión es muy similar a la que nosotros vemos en los primeros estadios del mal de Alzheimer entre los humanos", explicó la doctora Karen Duff, profesora de patología en psiquiatría en la facultad de medicina de la Universidad de Columbia, principal autora de esta investigación.
Estas investigaciones también encontraron indicaciones que permiten pensar que la proteína tau se desplaza de una neurona a otra a través de las sinapsis, suerte de vínculo entre las células cerebrales que estas utilizan para comunicarse entre sí.
Argentino
A propósito de los incansables investigadores del Alzheimer, en el diario La Gaceta, de San Miguel de Tucumán, Jorge Carlos Álvarez publicó hoy jueves 02/02, acerca de Nicolás Guillermo Bazán, egresado en la Universidad Nacional de Tucumán, una eminencia en el campo de la investigación en neurociencia, nominado al Nóbel de Medicina en 2011.
Desconocido para la mayoría de los argentinos, Bazán vive en USA desde 1980 (ya se sabe que es imposible vivir en la Argentina y ser un investigador de 1er. nivel mundial, por muchos motivos), donde estudia los mecanismos celulares y moleculares que subyacen a las crisis y en modelos experimentales de enfermedades debilitantes del cerebro (Alzheimer, apoplejía, epilepsia, Parkinson y lesiones traumáticas del cerebro) y la retina (degeneración macular y la retinitis pigmentosa).
El diálogo:
-¿Qué recuerda de su infancia? (Nació en la pequeña localidad de Los Sarmiento, en cercanías de la ciudad de Aguilares).
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-Es la historia de un amor imposibilitada por el tiempo y el espacio. Mi padre era jefe de la estación en aquel entonces. Las memorias son ricas, coloridas y especiales, pero muy breves. Rememoro con afecto esos momentos. Siempre estoy deseoso de volver a la fuente de la historia.
-¿Y de la escuela?
-Sí, era en Salta… y no fueron buenos años, ni la primaria, ni el secundario. Causaba una profunda preocupación a mis padres mi falta de atención y estar cada año al borde de repetir el grado o el curso. Era un poco introvertido e inseguro. Era mal alumno. Mi madre sutilmente me desafió cuando yo tenía 11 años. La proposición fue de que podría usar pantalones largos si yo hacía sexto grado libre. Me fue fácil saltear el grado y de ahí en más estuve un par de años adelantado. Luego el secundario primero en el Nacional de Salta y en el Belgrano después fueron una contínua preocupación para mis padres. Fui dejado libre en el 4 y el 5 año y tuve que enfrentar todas las materias libres.
-¿Por qué?
-No lo sé. Mis intereses estaban en el rugby que empecé en el Salta Polo Club cuando tenía 9 años y de ahí en más jugué todos los años. El colegio no era una prioridad para mí. Ya en la Facultad fui ayudante de Anatomía y de Farmacología. Una gran época… Entre los grandes amigos en la cátedra de Anatomía recuerdo a Piri Pérez de Nucci, a Bugatti y a Claudio du Plessis. La Facultad de Medicina fue para mí un trampolín personal e intelectual.
-¿Y el Alzheimer cuando llegó a su vida?
-Yo tenía seis años y vivía en Salta cuando viví una experiencia que marcó para siempre. Y fue en gran parte el origen de mi vocación por la Medicina. Con mi tía Tita íbamos caminando al Conservatorio de Música, cuando de repente ella tuvo una convulsión epiléptica en plena calle. Vi volar por el aire los libros de solfeo que ella llevaba bajo el brazo. Mi tía vivía con nosotros en aquel entonces y fue la primera vez que me enteré de su enfermedad. Las palabras del carnicero que corrió a ayudarla gritando "que no se trague la lengua" aún resuenan en mis oídos. Era incomprensible para mí que alguien se pueda tragar su propia lengua. Cuando fui creciendo comprendí que la enfermedad de mi querida tía era cerebral y que no había cura. Este episodio caló tan hondo en mí que se transformó en una fascinación mítica. Años más tarde comencé a compaginar la triste memoria que me hacía preguntar por qué no se podía ayudar a alguien como a mi tía. Mi madre me encaminó con la respuesta de que la Medicina algún día podría resolver ése y otros problemas del cerebro que devastan a los seres humanos.
-¿Cómo llegó a USA? (Donde hoy tiene más de 20 inventos y patentes registrados).
-Con una beca de la Facultad fui a Jujuy en el verano de 1961. Era una época repleta de experiencias enriquecedoras. Antes de iniciar mi segundo año de Medicina emprendí un viaje a Buenos Aires para visitar al doctor Bernardo A. Houssay. Una consecuencia de aquel viaje fue que Houssay me presentó al doctor Hugo Pablo Chiodi, que se encontraba casualmente en Buenos Aires. Nunca me olvidé de ese encuentro. Semanas después Chiodi se apareció en casa de mis padres en Tucumán para ver quién era ese estudiante que quería trabajar en investigación. Y desde entonces no paré más. Yo diría que cada día me despierto con más ansias porque la investigación es siete días y sus noches por semana. Me inspiró por su estilo y acción el doctor Alfredo Coviello, y ese estilo le trasmití a mi hijo Hernán, quien es cirujano vascular e investigador. Creo que no hay nada más devastador que el Alzheimer y su cura es el gran desafío de la Medicina del Siglo XXI.
-¿Hay algo más allá de la investigación?
-La música me ayudó a soñar… Pero es a la vez una frustración. El evento de la convulsión de mi tía cuando íbamos al conservatorio, me llevó a no querer estudiar más piano. La música es tan importante para mí que es el compás de mi novela ’Una vida’, cuyo subtítulo es ’Una fábula de la música y de la mente’. En los últimos meses he revivido mucho lo que cuento porque acabo de escribir el libreto para la película basada en mi novela. Y nada menos que Angelina Jolie estaría en la piel de la cantante de jazz que ve cómo su vida está siendo devastada por el Alzheimer.
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